Il virus diventa buono?

di Giorgio Chelidonio

Il virus può diventare “buono”? Pare solo un mito socio-giornalistico…

Nel marasma comunicativo in cui siamo avvolti da quasi 2 anni, mi ha colpito una recensione di Marco Ferrari (1) pubblicata il 20 dicembre scorso sulla pagina de «Le Scienze» (2).
Anche se non ho competenze specifiche in questo tema (non voglio improvvisarmi “virologo”, un vizio che molti manifestano) ho provato a elaborare una riflessione su questo testo. Il mio tentativo è stato duplice: semplificarne la forma e rendere “più espliciti” (indicando i links) alcuni riferimenti scientifici. Non so se ci sono riuscito, ma se “in bottega” ci sono lettori-lettrici con maggior competenza mi farebbe molto piacere avere da loro commenti e suggerimenti integrativi.
I fattori che modellano le relazioni fra un virus e i suoi ospiti sono molti e complessi, perciò l’idea diffusa che SARS-CoV-2 sia destinato a evolversi necessariamente verso forme benigne è infondata e persino fuorviante rispetto alle precauzioni da prendere.
Non possiamo sperarci. O almeno non contiamo troppo sul fatto che SARS-CoV-2 stia diventando buono. All’apparire della nuova variante, ora chiamata Omicron, sono ricomparse affermazioni, ottimistiche se non tranquillizzanti, sullo stato della pandemia e sulle modifiche a cui il virus SARS-CoV-2 sta andando incontro. Si divulga che a ogni nuova variante finirà per stabilirsi una specie di tregua, perché è così che le cose tra virus e umani sono sempre andate. Ma il percorso evolutivo verso l’innocuità e la convivenza con la nostra specie è tutt’altro che certo ed è necessario chiarire lo scenario in continua evoluzione.

Per molte ragioni, connesse non solo all’emergere di varie teorie scientifiche, ma anche ai linguaggi divulgativi usati (ma forse anche alle aspettative socio-politiche), molte narrazioni presentano il virus come un microscopico esserino dotato di volontà e persino di capacità previsionali.
Dopo che i virus hanno fatto il salto da una specie all’altra si contrabbanda l’idea che nel giro di poco tempo “abbiano interesse” a diventare meno aggressivi, diminuisca la virulenza (spesso identificata semplicisticamente con il tasso di mortalità nell’organismo ospite) per diventare, presto o tardi, una delle tante specie con cui abbiamo imparato, farmaceuticamente, a coabitare … come quelle del raffreddore. Conseguentemente si arriva a sproloquiare che «l’evoluzione del virus lo porta inevitabilmente a non uccidere il suo ospite. L’interesse non è danneggiarlo, ma giungere a una tregua». Anche in affermazioni divulgative tipo «il virus si sta adattando a noi» traspare un’ipotesi di adattamento evolutivo «come un processo il cui risultato finale è sempre la pacifica convivenza con l’ospite» (Marco Gerdol, genetista dell’università di Trieste, molto attivo anche sui 
social).
Quasi un “
volémose bén” simil-darwinista.
Può accadere? Forse potrebbe succedere, ma che sia prevedibile e quasi certo, no.
Le dinamiche evolutive fra ospite e parassita sono molto più complesse: conducono a esiti imprevisti quanto imprevedibili. In sintesi, “
l’interesse” del virus non è la convivenza con l’ospite ma la propria riproduzione, per trasmettere il proprio genoma e massimizzarne la riproduzione. Secondo l’evoluzionista E. Holmes dell’Università di Sidney (3): “La selezione naturale favorisce sempre la variante che produce la prole più numerosa. È un semplice gioco di numeri. Per i virus ciò equivale alla quantità di progenie virale in grado di infettare un nuovo ospite“. E i virus si sono specializzati in queste dinamiche: sanno moltiplicare migliaia di copie di sé stessi nel giro di pochi giorni, anche se, contemporaneamente, devono contrastare le difese attivate dagli organismi che hanno invaso.
Secondo la cosiddetta “ipotesi della Regina Rossa” (
4) una specie evolve perché anche altri organismi con cui è in competizione o convivenza stanno evolvendo.
Questa idea rimanda a un famoso testo di Lewis Carroll (
5): la Regina, descritta come abile a muoversi rapidamente e agilmente (come le “regine” nel gioco degli scacchi) fa correre a perdifiato Alice su per una collina ma dopo pochi minuti i due personaggi si accorgono di essere ancora al punto di partenza. Ad Alice, che si meraviglia, motivando che nel suo Paese “se si corre si arriva in un posto diverso”, la Regina replica: «Che paese lento. Qui, invece, devi correre più che puoi per restare nello stesso posto». Il che equivale al principio evolutivo secondo cui ogni genoma è sempre sottoposto alla selezione naturale solo per “restare adatto”, cioè sopravvivere e non estinguersi. Quindi, gli stessi genomi subiscono continue pressioni, anche di segno divergente, mentre i virus vengono influenzati da processi – detti compromessi evolutivi – trade-off (6) che possono aumentare la “fitness” ma che contemporaneamente possono apportare non necessariamente benefiche in altri tratti, più o meno connessi, del genoma.

Fin dagli anni ’80 del XX secolo è stato studiato un “trade-off” che influisce sulla trasmissibilità e la virulenza, come quella dei virus Ebola e Marburg: essendo assai contagiosi e letali uccidono rapidamente le popolazioni ospiti, cosicché finiscono essi stessi per collassare per carenza di esseri ospitanti. Fino a risultare meno letali o a estinguersi? No, perché nelle dinamiche dei virus e della loro contagiosità sono importanti i vettori (a esempio gli insetti) e le vie di trasmissione.
«Un buon esempio – ha precisato E. Holmes – sono i due virus introdotti in Australia per uccidere i conigli. La virulenza nel caso del Myxomavirus
(7) è diminuita ma nel caso del virus della malattia emorragica del coniglio la virulenza è aumentata. Perché? Il Myxomavirus è trasmesso dalle zanzare che pungono i conigli vivi; al contrario, l’altro virus è trasmesso da mosconi che si nutrono di conigli morti; quindi, un’elevata virulenza è vantaggiosa per la trasmissione del virus».
Per capire le dinamiche virus-ospite (specie per SARS-CoV-2) sono importanti due dettagli: 1) la capacità di infettare è maggiore nei giorni precedenti il manifestarsi dei sintomi. Se le conseguenze negative per l’ospite si attivano già quando sembra ancora asintomatico, ciò non implica una pressione selettiva sul virus; 2) in un virus in cui la capacità replicativa in un singolo ospite si riducesse, a causa del danno prodotto all’ospite, si ridurrebbe anche la sua potenziale trasmissibilità, specie come rapidità.
Holmes ha concluso che «I virus 
non evolvono sempre verso una virulenza inferiore. Per esempio, l’HIV ha la stessa virulenza del 1981, quando l’abbiamo scoperto per la prima volta. La virulenza può aumentare, diminuire o rimanere la stessa. È molto difficile prevedere come evolverà».
Dunque, su cosa si basano queste ripetute divulgazioni su una futura e certa “mutazione buona” del virus? Su questa domanda si è espresso Giorgio Bertorelle, evoluzionista e docente all’università di Ferrara
(8): «Direi che la frazione di medici che conoscono le basi della teoria dell’evoluzione sono pochissimi, e di questi quasi nessuno approfondisce un minimo i lavori recenti e tutte le complicazioni, i vincoli e i fattori. Manca purtroppo “a medicina” un corso di medicina evoluzionistica». Insomma, la teoria della selezione naturale (9) – apparentemente semplice – può risultare di non facile comprensione, specie nella complessità delle sue dinamiche: è priva di finalità ultime, cioè un fine a cui tendere per perfezionarsi.
Perciò fra virus patogeni ed esseri ospitanti è una corsa continua alla sopravvivenza e alla riproduzione. Non pare corretto prevederne la fine specie ricorrendo alla vulgata populistica oggi di gran moda.

Bibliografia & link

  1. https://www.iltascabile.com/scienze/divulgare-natura-italia/
  2. https://www.lescienze.it/news/2021/12/20/news/covid_virus_ospite_buono_dinamica_evoluzione_trasmissione_virulenza-5778404/
  3. Holmes E., 2009: The Evolution and Emergence of RNA Viruses, Oxford University Press.
  4. https://it.wikipedia.org/wiki/Ipotesi_della_Regina_Rossa#:~:text=L’Ipotesi%20della%20Regina%20Rossa%20fu%20proposta%20per%20la%20prima,che%20evolvono%20a%20loro%20volta.
  5. Carroll L., 1871: Attraverso lo specchio e quel che Alice vi trovò. https://it.wikipedia.org/wiki/Attraverso_lo_specchio_e_quel_che_Alice_vi_trov%C3%B2
  6. https://it.qiq.wiki/wiki/Darwinian_medicine «trade-off»: i cambiamenti evolutivi in ​​un tratto del genoma che apportano miglioramenti nella forma fisica possono, però, essere anche connessi a modifiche in altri tratti e tali da influenzarla negativamente.
  7. https://www.animalpedia.it/la-mixomatosi-del-coniglio-sintomi-cura-e-vaccino-936.html
  8. https://www.sibe-iseb.it/userfiles/CMS_Pagina/files/Bertorelle_CV.pdf G-Bertorelle è un genetista «di popolazioni» dell’Università di Ferrara. È interessato principalmente alla ricostruzione di processi demografici e selettivi a partire da dati genetici. Insegna Biostatistica (laurea triennale) e Genetica della Conservazione (laurea magistrale).
  9. https://www.treccani.it/enciclopedia/evoluzione-selezione-naturale_%28Enciclopedia-della-Scienza-e-della-Tecnica%29/

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LA VIGNETTA è di Mauro Biani

Giorgio Chelidonio

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